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INFERTILIDADE E SINDROME OVARIOS POLICISTICOS

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) representa a principal endocrinopatia ginecológica na idade reprodutiva, com incidência de 6 a 10% das mulheres no menacme1. É considerada a causa mais comum de infertilidade por anovulação, podendo, em alguns países, como nos Estados Unidos, representar a principal causa de infertilidade feminina2. Atualmente, acredita-se que sua etiopatogenia seja devido a fatores de origem genética desencadeados por fatores ambientais. O tipo de herança genética provavelmente é poligênica, sendo que os genes mais freqüentemente associados com a SOP são os relacionados com a biossíntese, ação e regulação de androgênios, genes envolvidos na resistência insulínica e no processo inflamatório crônico e aterosclerose3. As diversas manifestações clínicas desta doença fazem com que essas mulheres sejam atualmente consideradas parte integrante de diferentes fenótipos, com a presença de hiperandrogenismo, irregularidade menstrual e alterações dos ovários à ultra-sonografia

Dos fatores ambientais, podemos citar o estilo de vida, sendo a obesidade tanto um desencadeador como um complicador da SOP. Cerca de 50% das mulheres com SOP são portadoras de obesidade5. O Consenso de Rotterdam sugere a realização de rastreamento para síndrome metabólica em todas as mulheres com SOP e portadoras de obesidade. Nesse consenso, a síndrome metabólica foi definida como a presença de pelo menos três dos seguintes critérios: obesidade abdominal (circunferência da cintura maior que 88 cm), níveis séricos de triglicérides maiores que 150 mg/dL, HDL colesterol menor que 50 mg/dL, níveis pressóricos >130/>85 mmHg e glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL e/ou glicemia de segunda hora no teste de tolerância oral à glicose entre 140 e 199 mg/dL6.

A resistência insulínica e a hiperinsulinemia compensatória permanecem como os elementos mais importantes na etiopatogenia da sop, e estes fatores fazem com que a SOP seja vista como uma doença de caráter metabólico com importantes repercussões a longo prazo, maior probabilidade de desenvolvimento de diabetes mellitus, síndrome metabólica e doença cardiovascular, associados a maior risco de desenvolvimento de doença coronariana nestas mulheres11-13.

Ao mesmo tempo, cria-se um paradoxo, pois, enquanto na maioria dos órgãos alvo de ação da insulina observa-se um estado de resistência, no ovário ocorre um aumento de sensibilidade14-16, com um maior estímulo à esteroidogênese, potencialização na produção androgênica e maior risco de desenvolvimento de síndrome de hiperestimulação ovariana (SHO), quando essas mulheres são submetidas à estimulação ovariana controlada17,18. Nas mulheres com SOP, a resposta à indução da ovulação nem sempre é adequada, variando de baixa resposta à hiperestimulação ovariana. Por se tratar de uma causa freqüente de infertilidade em nossa população, torna-se necessária a avaliação de opções terapêuticas que possibilitem modular essa resposta ovariana, o que continua sendo um desafio aos médicos e pesquisadores.

A resistência insulínica associada à obesidade está relacionada com piores resultados no tratamento com indutores da ovulação em mulheres com SOP19. São freqüentemente observadas baixas taxas de gravidez, elevadas taxas de aborto, uso de maiores doses de gonadotrofinas, maior tendência à resposta multifolicular e maiores taxas de cancelamento do ciclo de indução da ovulação.

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